精索静脉曲张患者促生精细胞凋亡的机制

　　生精细胞凋亡在控制精子数量上起着至关重要的作用。精索静脉曲张可导致生精细胞的异常凋亡增多，从而影响患者的生育能力。精索静脉曲张促生精细胞凋亡的机制主要有以下4个方面。

　　一氧化氮机制

　　内皮细胞会持续合成并释放少量的一氧化氮，使血管处于舒张的状态。研究发现精索静脉曲张患者的精索静脉内一氧化氮明显升高，而一氧化氮浓度升高可导致生精细胞凋亡。

　　活性氧机制

　　精索静脉曲张患者精浆中活性氧的活性增高，而且增高程度与病情严重程度呈正比。有研究证实，精索静脉曲张的病理过程会导致局部氧自由基增多，并介导生精细胞凋亡。

　　相关蛋白表达异常

　　患者精索静脉曲张时，热休克蛋白60表达明显增加，而且热休克蛋白60表达率越高，对生精功能的损害越严重，说明热休克蛋白60表达异常与生精细胞凋亡密切相关。

　　睾丸内温度增加

　　由于精索静脉曲张导致局部血流异常，破坏了蔓状静脉丛的热交换机制，使睾丸内温度增加。动物实验表明，阴囊短时间轻度或中等程度受热，即可使生精细胞发生凋亡。